Lungenhochdruck
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Lungenhochdruck: Ursachen und Entstehung
Beim gesunden Menschen liegt der normale Druck in den Lungengefäßen bei ca. 15 mmHg. Bei Patienten mit Lungenhochdruck steigt er ohne körperliche Anstrengung bereits über 25 mmHg. Bei körperlicher Belastung erhöht sich der Druck auf ca. 30 mmHg.
Die pulmonal-arterielle Hypertonie zeichnet sich durch eine stetige Druckerhöhung und Gefäßverengung aus. Durch vermehrtes Zellwachstum, gesteigerte Zellvermehrung und Anlagerung von Zellen kommt es zu strukturellen Veränderungen der Gefäßwände, die sich dadurch verdicken, wodurch das Gefäßlumen immer kleiner wird, d. h. das Gefäß verengt sich. Die Ursache dieser Veränderungen ist eine Schädigung der Endothelzellen, der Zellen der inneren Gefäßwand. Dadurch werden vermehrt gefäßverengende Stoffe (z. B. Endothelin) produziert und weniger gefäßerweiternde bzw. -schützende Substanzen (z. B. Prostazyklin oder Stickstoffmonoxid).
Die Verengung erhöht den Durchflußwiderstand und verringert die Dehnbarkeit der Blutgefäße. So wird es für die rechte Herzhälfte immer schwerer, genügend Blut in den Lungenkreislauf zu pumpen. Dieser Zustand führt zunächst zu einer Vergrößerung des Herzmuskels. Die andauernde Überlastung des Herzens hat im Laufe der Zeit eine Rechtsherz-Insuffizienz zur Folge. Von Herzinsuffizienz wird dann gesprochen, wenn das Herz nicht mehr in der Lage ist, ausreichend Blut zu befördern. Im Lungenkreislauf kommt somit weniger Blut an. Um das zu kompensieren, muss das Herz schneller schlagen. Dieser Zustand führt – ohne therapeutische Gegenmaßnahmen – nach und nach zum Rechtsherzversagen.
Die Pulmonal-Arterielle Hypertonie (PAH) kann idiopathisch, d. h. ohne erkennbare Ursache sein. In den 1980er Jahren wurde entdeckt, dass die Erkrankung familiär gehäuft auftritt. Dies legte den Verdacht nahe, dass auch genetische Faktoren eine Rolle spielen könnten. In den letzten Jahren konnte die klinische Forschung einen Zusammenhang zwischen Veränderungen eines Gens (BMPR2) und dem Auftreten der Krankheit herstellen. Dieses Gen, das bei ca. der Hälfte der Patienten mit genetisch bedingtem Lungenhochdruck Veränderungen aufweist, codiert für ein Protein, das als Rezeptor fungiert, der Signale von Wachstumsfaktoren an die Zelle weitergibt und auf diesem Weg die Zellfunktionen steuert. Eine Störung dieses Mechanismus kann u. a. eine ungehemmte Vermehrung und Vergrößerung der Zellen der Lungengefäße zur Folge haben.
Die Tatsache, dass Frauen häufiger von der Krankheit betroffen sind, legt zudem den Verdacht nahe, dass es einen geschlechtsspezifischen Zusammenhang gibt. Als mögliche Risikofaktoren, die eine Erkrankung begünstigen, werden außerdem u. a. Medikamente (z. B. bestimmte Appetitzügler) und Drogen (z. B. Kokain) diskutiert. Ferner kann Lungenhochdruck auch durch Autoimmunerkrankungen wie HIV ausgelöst werden. (ah)
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